Bronchialkarzinom 2012

Immunhistologische Techniken sind heute in der Lage, zusätzliche und manchmal wesentliche Informationen über Bronchialkarzinome zu erbringen.

Hierzu zählen

• Differenzierungsmarker zur Unterscheidung zwischen Plattenepithel- und Adenokarzinomen: Zytokeratin - Subtypen (Expression in squamösen Karzinomen: CK 5/6/14/16/17, in Adenokarzinomen: CK 8/18), CEA, EMA (Expression in squamösen Karzinomen häufiger als in Adenokarzinomen)
• Subtypisierung der Adenokarzinome: HLA-DR, CD1, S-100-Protein, CD3; Vimentin Surfactant-Protein A(B,C,D)/Clarazell-Protein; CD44-Varianten
• Nachweis endokriner Eigenschaften: Chromogranin, Synaptophysin, Peptidhormone (ACTH, Calcitonin, etc.), NSE
• Bestimmung der proliferativen Aktivität und des Malignitätsgrades: Ki67/MiB1, PCNA
• Molekulargenetik: Spezifische strukturelle Anomalien stellen möglicherweise folgende Aberrationen dar:
• Kleinzelliges Karzinom Chromosomendeletionen: del(3)(p14p23) (etwa 90 %) zudem: Anomalien, wie Translokationen, Isochromosombildungen: 1; 6 (6q-); i(21q); t(21;22); myc-Gen Amplifikation = schlechtere Prognose
• Adenokarzinom Isochromosombildungen: i (9q) (etwa 30 %); i (8q) (etwa 40 %) zudem: 1p-; 3p-; i(1p); 1(3q); 1(6p)
• Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom: bei ca 20 % Überexpression von erbB2; fraglich ist, ob hier eine Therapie z.B. mit Herceptin R oder mit Tyrosinkinaseinhibitoren möglich ist. Andere Onkogene: N-ras, H-ras, K-ras (K-ras Mutation auf Codon 12 ist die häufigste Aberation und mit der Prognose korreliert)

Weitere Informationen in folgenden Broschüren im PDF Format

Pathomorphologie und Molekulargenetik des Lungenkarzinoms (PDF)
- J. Müller-Höcker
Die genauere Charakterisierung von Subtypen dürfte in Zukunft wesentlich für die Therapiewahl und dir Prognose der Patienten werden.
Gefitinib bei Lungenkrebs von Nichtrauchern überlegen (PDF)